Lesiones preinvasoras HEEP 1 2020
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Bienvenidos a este seminario de lesiones
preinversoras de cérvix Mi nombre es
Robert Prim y
los objetivos de esta charla es definir
estas lesiones
entender los cambios de nomenclatura
para no confundirnos cuando leemos y
estudiamos este tema Cuál es la causa y
cómo evolucionan las lesiones donde y en
qué números serán Cómo se selecciona la
paciente que tenemos que estudiar más
diagnosticarlas Cómo se trata y con todo
eso visto entender medidas de promoción
y prevención
el cáncer de cérvix porque estas
lesiones preinversoras son
lesiones pre invasoras de cáncer del
cérvix
el cáncer es una patología que no hemos
podido desterrar que tiene que la van a
ver en otros seminario no es el tema de
hoy
lo que tiene una característica cuanto
antes lo diagnosticamos es más chiquito
y mucho mayor la sobrevida
en el estadio 1 llega hasta el 93% en el
estadio 4 es del 15% la sobrevida 5 años
pero estas lesiones pre invasoras es
decir antes de que se convierta en un
cáncer cuando todavía no atravesó la
membrana basal tienen una sobrevida del
100% por lo tanto es importantísimo
conocerlas y saber manejarlas
en esta imagen tenemos en la parte
superior
cuatro muestras histológicas Es decir de
tejido donde se ve el epitelio normal la
membrana basal no se alcanza a ver la
membrana basal Pero se ve el tejido
conjuntivo que está por debajo de este
epitelio que hay en el cuello y
alteraciones que son un continuo es
decir que si ustedes ven lo que dice sin
uno sin dos sin tres que ya vamos a ver
que es esa nomenclatura son cambios
progresivos hasta que no está la imagen
en este caso se atraviesa la membrana
basal invade y sale del epitelio este
tejido neoformado
y se convierte en un cáncer esa misma
expresión que hay a nivel histológico no
es la misma pero es correlativa se puede
ver con células aisladas descamadas
células que no tienen su sostén
histológico pero donde podemos ver que
los cambios que se van dando de a nivel
relación
núcleocitoplasma tamaño y número de
núcleos es progresiva y Cuanto más grave
es la lesión más se representa también a
nivel celular
este gráfico no lo tengan tan en cuenta
pero está para ver que que esta lesión
es algo que es progresivo esta lesiones
preinversoras son progresivas y está
puesta a propósito Eso sí para ver que
fíjense arriba dice sin uno sin dos sin
tres y abajo dice displasias leve
moderada graves o cáncer in situ cáncer
in situ no es y displasias graves
tampoco está mal hecha esta diapositiva
porque en realidad ya invasión de la de
la membrana basal
pero está puesta insisto a propósito
para ver que cambia la nomenclatura
cambia porque aprendemos distintas cosas
vamos aprendiendo Más sabiendo más y
tenemos que llamar a las cosas distinto
para poder entenderlo
y en realidad la utilidad es ver que es
un continuum que que va cambiando las
características de la lesión de lo que
vemos y también
cuánto de todo el epitelio varando
este gráfico es mucho más representativo
de lo que sabemos ahora y qué es lo que
sabemos lo mismo que decíamos que esta
es una lesión que empiezan las células
basales pero que va produciendo cambios
cada vez en mayor espesor del epitelio y
las lesiones las dejamos de llamar sin y
la llamamos lesiones escamosas
intraepiteliales la sigla en inglés es
shield que puede ser Lexi low de bajo
grado o Hell de alto grado que son El
Paso previo a convertirse en un
carcinoma Invasor
esta diapositiva ya hay un dato ahí hay
partículas virales infecciosas y así es
como empieza todo este tema
porque todo empieza con el virus del hpv
hpv por su fila en inglés VPH fusible en
castellano y el nombre en castellano
virus del papiloma humano
es un virus ADN circular de doble cadena
bastante simple chiquito
el más estudiado de ellos es el tipo 16
del cual vamos a seguir hablando que
tiene pocos genes
una parte del genoma es la control es la
región de control de transcripción que
no codifica para ninguna proteína y
después tenemos dos sectores el ede
Arley temprano porque son las primeras
proteínas que se codifican
dentro de estas tenemos seis y el 7 que
son las proteínas que tienen que ver con
su capacidad
oncogénica y cuando ya está más o menos
armado la particula viral se encarga de
producir las L por late tardía que son
las últimas en sintetizarse que son las
proteínas de la cápside ahora bien este
virus no tiene ninguna posibilidad de
multiplicarse solo porque no tiene
ninguna transcriptasa Ni directa ni
inversa por lo tanto necesita acoplarse
al ciclo de vida celular de las células
epiteliales
por eso
en el coito en la relación sexual por
microtraumas en la superficie de la
mucosa cervical se accede a la basal y
si se liberan en ese momento partículas
virales con capacidad infectante van a
entrar a esta célula basal que a medida
que va
madurando luego de sus mitosis va a ir
subiendo en los estratos hasta llegar a
la parte superficial del estrato
escamoso y todo esto lo va haciendo
multiplicando
[Música]
y terminando de producir estas
partículas virales que cuando llegan a
la superficie se pueden liberar
e infectar a un compañero sexual
este virus el virus del hpv se clasifica
en género especie tipo de acuerdo a
cuánto tienen de igual de esa de una de
las proteínas que es la l1 que es una de
las proteínas de la cápsula
y son muchísimos muchísimos más de 100
150 los virus de hpv que están
descriptos pero los importan a nosotros
tienen que ver con la clasificación que
se hace en cutáneo o mucoso algunos
infectan piel y otros mucosas y dentro
de los mucosos los clasificamos de
acuerdo a la posibilidad de o a la
relación que encontramos con el cáncer
de cérvix en bajo riesgo para cáncer de
cérvix dentro de estos los más
importantes para recordar son el 6 y el
11 que están relacionados a condilomas
condilomas que pueden aparecer en
cualquier epitelio mucoso y de
transición como en la región de boca
lengua genitales laringe y los de alto
riesgo que están muy relacionados al
cáncer de cérvix 16 18 31 33 35 son los
más frecuentemente hallados en los
cáncers cánceres de cérvix y hay algunos
de probable alto riesgo
y otros con menos evidencia que los
llamamos de posible alto riesgo
entonces en el coito está la el
microtrauma en la mucosa que expone a
las células basales esto permite que las
partículas
virales infecciosas colonicen estas
células Y a medida que la célula se
multiplique y va madurando va a ir
produciendo más partículas tales
el cáncer de cérvix Es realmente
infrecuente antes de los 30 años
pero las lesiones pre neoplásicas
Obviamente que ocurren antes y empiezan
entre los 20
teniendo el pico a los 30 y después
disminuyen Un poco en su en su
prevalencia pero la infección por este
virus por el virus del hpv comienza
mucho antes comienza con el inicio de
las relaciones sexuales y tiene una
prevalencia altísima es la infección de
transmisión sexual más prevalente en la
especie humana y está aumento de la
prevalencia este aumento de los
contagios con este virus
después de los 20 empieza a disminuir
hay un pequeño rebrote después de los 55
años
Entonces tenemos la infección
y la historia natural de la enfermedad
es que la infección por hpv puede
persistir pero la mayoría de las veces
se
autolimita gracias a la inmunología del
organismo y
desaparece la infección en algunos pocos
casos persiste y en otros casos progresa
a lesiones que Aquí dice precursoras lo
que estamos nombrando como pre invasoras
y alguna de estas no todas pueden
convertirse en un cáncer
algunas las lesiones precursoras también
pueden regresar y autolimitarse
comienza la infección como veníamos
viendo con el inicio de relaciones
sexuales la mayoría va a ser el credence
Pero algunas van a persistir
y va a haber una progresión a lesiones
pre invasoras que si le damos tiempo
algunas pueden regresar pero de estas
muchas pueden llegar al cáncer
recordemos que el hpv
el 16 el más estudiado el genoma por eso
es el que usamos y es el más prevalente
de todos por eso es el que usamos para
para entender qué es lo que pasa
tiene las proteínas de la cápside l1 L2
y las proteínas que codifican el perdón
los genes que codifican para para
proteínas para ensamblarse y engancharse
con el ciclo la reproducción de la
célula habitualmente cuando está en
forma episomal está redondito como
coilorcito
pero a veces se rompe habitualmente es a
nivel de E2 que es el de control que
controla las oncoproteínas la síntesis
de las oncoproteínas y se pegan
cualquier en cualquier en cualquier
pedazo de ADN porque el ADN tiene esa
característica de que se adhiere
fácilmente y se va a pegar y no va a
alterar la estructura la estructura de
los cromosomas de la célula huésped pero
si se rompió a nivel de dos vamos a
perder a la proteína de dos
el ciclo celular recordemos que de g1 a
la etapa de síntesis para la mitosis
no puede ocurrir cuando está presente la
proteína de retinoblastoma pero es 7
secuestra la proteína retinoblastoma
permitiendo que la célula pase de g1 la
célula diferenciada al
arranque con la mitosis empiecen la fase
de síntesis síntesis de ADN no solo con
prb con la proteína de retinoblastoma
sino que también actúa interactúa con
p21 y con la ap1
cuando está en la etapa de síntesis como
es una célula diferenciada la célula se
va a dar cuenta de que algo me están
dando bien y va a aumentar p53 como
respuesta pero ahí interviene de 6 que
capta p53 y la inhabilita esto
habitualmente lo controla E2 pero si
perdimos
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